Haute pureté et prix compétitif
Rosuvastatine Calcium
CAS : 147098-20-2
Aspect : Poudre blanche à jaune
Teneur en calcium : 3,5 % ~ 4,5 %
Pureté : ≥98,0 %
Humidité (K.F) : ≤5,0 %

Forfait: Bouteille, baril, fût en carton, 25 kg/baril ou selon l'exigence du client.

Conditions de stockage :Conserver dans des récipients scellés dans un endroit frais et sec ; Protéger de la lumière, de l'humidité et des infestations de parasites.

Médicaments anti-hyperlipidémie
La rosuvastatine calcium (CAS : 147098-20-2) est un médicament anti-hyperlipidémie qui appartient à l'inhibiteur de l'HMG-CoA réductase développé avec succès par la société britannique AstraZeneca. Il convient au traitement de diverses anomalies lipidiques, notamment l'hypercholestérolémie, les anomalies qualitatives des lipides mixtes et l'hypertriglycéridémie simple. La rosuvastatine calcium (CAS : 147098-20-2) est répertoriée comme les statines les plus puissantes et les plus complètes entrées sur le marché pour la réduction et l'ajustement des lipides. Par rapport à l’atorvastatine, qui est actuellement reconnue comme étant la meilleure efficacité au monde, elle a un meilleur effet en réduisant le taux de cholestérol LDL et en augmentant le taux de lipoprotéines de haute densité. De plus, il présente une meilleure tolérance, des effets secondaires moindres et des caractéristiques pharmacocinétiques uniques avec une demi-vie d'environ 20 heures. Il suffit de le prendre une fois par jour.

Effets pharmacologiques
La rosuvastatine calcium (CAS : 147098-20-2) est un inhibiteur sélectif de l'HMG-CoA réductase. L'inhibiteur de l'HMG-CoA réductase est l'enzyme limitant la transition de l'hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A au valérate A (le précurseur du cholestérol). Le principal site d'action de la rosuvastatine est le foie, les organes cibles de la réduction du cholestérol. La rosuvastatine augmente le nombre de récepteurs hépatiques des LDL à la surface des cellules, favorisant l'absorption et le catabolisme des LDL, inhibe la synthèse hépatique des VLDL, réduisant ainsi le nombre total de VLDL et de particules de LDL.
Pour les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale homozygote et hétérozygote, d'hypercholestérolémie non familiale et de dyslipidémie mixte, la rosuvastatine peut abaisser le taux de cholestérol total, les taux de LDL-C, d'ApoB et les taux de non-HDL-C. La rosuvastatine réduit également le niveau de TG et augmente le niveau de HDL-C. Pour les patients souffrant d'hypertriglycéridémie pure, la rosuvastatine peut réduire les taux de cholestérol total, de LDL-C, de VLDL-C, d'ApoB, de non-HDL-C, de TG et augmenter les taux de HDL-C.
Sur la base de la sécurité pharmacologique générale, de la toxicité à doses répétées, de la toxicité génétique potentielle et des informations cliniques sur la cancérogénicité, aucune toxicité particulière n'a été trouvée pour la rosuvastatine sur le corps humain. Pour les études sur le rat avant et après la naissance, la rosuvastatine présente une toxicité évidente sur la reproduction. Il réduit la taille, le poids de la portée et le taux de natalité. Traiter des rats femelles avec une dose toxique provoquant des niveaux d'exposition systémique plusieurs fois supérieurs à l'exposition thérapeutique peut permettre d'observer ces phénomènes.

Le médicament peut être absorbé en grande quantité par le foie après administration orale avec un volume de distribution de 134 L. Après 3 à 5 heures, la concentration plasmatique atteint son pic. La biodisponibilité absolue est d'environ 20 %. Le taux de liaison aux protéines plasmatiques (principalement l'albumine) est d'environ 90 %. Environ 90 % de la dose totale de rosuvastatine est excrétée par les selles en tant que prototype (y compris l'absorption de la substance active et non absorbée), le reste étant excrété par l'urine. La rosuvastatine à 5 % dans les urines se présente sous forme de prototype. La demi-vie d'élimination plasmatique est d'environ 19 heures. La demi-vie d’élimination n’augmente pas avec l’augmentation de la dose. La moyenne géométrique de la clairance plasmatique est d'environ 50 L/heure (coefficient de variation 21,7 %). Comme pour les autres inhibiteurs de la HMG-CoA réductase, l’absorption de la rosuvastatine par le foie implique la participation du transporteur membranaire OATP-C. Le transporteur est important dans le foie pour la clairance de la rosuvastatine.

Interactions médicamenteuses
1. Cyclosporine : lorsque ce produit est utilisé en association avec la cyclosporine, l'ASC de la rosuvastatine est en moyenne 7 fois supérieure à celle observée chez des volontaires sains (par rapport à la même dose en utilisant ce service). L'utilisation combinée n'affecte pas les concentrations plasmatiques de cyclosporine.
2. Antagonistes de la vitamine K : comme les autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, pour les patients utilisant simultanément des antagonistes de la vitamine K (tels que la warfarine), au début ou en augmentant progressivement la dose de ce produit, cela peut entraîner une augmentation de l'INR (rapport international normalisé). Arrêter d'utiliser le produit ou diminuer progressivement la dose peut entraîner une diminution de l'INR. Dans ce cas, un test INR approprié est nécessaire.
3. L'association de gemfibrozil, de fénofibrate, d'autres fibrates et de doses hypolipidémiantes (≥1 g/jour) de niacine avec des inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase peut augmenter le risque de myopathie, ce qui peut être dû au fait qu'ils peuvent provoquer une myopathie lorsqu'ils sont administrés seuls.
4. Antiacides : Le mélange du produit et d'un antiacide contenant de l'hydroxyde d'aluminium et du magnésium pour suspension peut réduire la concentration plasmatique de statine rosuvastatine de 50 %. Prendre des antiacides deux heures après la prise peut réduire encore davantage l'impact. La signification clinique de cette interaction médicamenteuse n’a pas été étudiée.
5. Érythromycine : l'association avec l'érythromycine peut entraîner une diminution de l'ASC (0 ~ t) de la rosuvastatine de 20 % et une diminution de la Cmax de 30 %. Cette interaction peut être due à la motilité gastro-intestinale provoquée par l'augmentation de l'érythromycine.
6. Administration orale de contraceptifs/hormonothérapie substitutive (THS) : l'utilisation de ce médicament en association avec des contraceptifs oraux peut entraîner une augmentation de l'ASC de l'éthinylestradiol et du norgestrel de 26 % et 34 %, respectivement. Lors du choix de la dose de contraceptifs oraux, les patientes doivent tenir compte de l'augmentation de la concentration plasmatique de ces médicaments. Il n’existe cependant aucune donnée pharmacocinétique sur la prise concomitante de rosuvastatine et de THS. Nous ne pouvons donc pas exclure la présence d’interactions similaires. Cependant, dans les essais cliniques, ce type de combinaison est largement appliqué et peut être bien toléré par les patients.